Manantena ny Fikambanana Iraisam-pirenena Momba ny Fahasalamana fa manomboka amin’ny 2030, dia olona iray tapitrisa mahery isan-taona no ho faty noho ny homamiadan’ny atiny. Ny laboratoara Cold Spring Harbour (CSHL) Profesora Adrian Krainer, Wai Kit Ma taloha, ary Dillon Voss, Oniversite Stony Brook MD-Ph.D. mpianatra ao amin'ny laboratoara ao amin'ny Krainer, dia namorona fomba iray hanelingelina ny lalan'ny angovo izay mamela ity homamiadana ity hitombo sy hiparitaka. Namoaka ny sanganasany vao haingana izy ireo, izay fiaraha-miasa amin'ny Ionis Pharmaceuticals, ao amin'ny diary Cancer Research.
Ny mpahay siansa CSHL dia nampiasa antisense oligonucleotides (ASOs), izay fitambaran'ny kaody fototarazo izay mifatotra amin'ny ARN ary manova ny fomba fananganana proteinina ny sela. Ireo molekiola ireo dia mamadika ny enzyme izay ampiasain'ny sela homamiadan'ny atiny avy amin'ny karazana proteinina pyruvate kinase (PKM2), izay aseho amin'ny ankapobeny ao amin'ny sela embryon sy kansera, amin'ny endrika hafa amin'ny proteinina pyruvate kinase (PKM1), izay manatsara ny fihetsika manafoana ny fivontosana. Ny fanovana ny asan'ity proteinina ity dia misy fiantraikany amin'ny fomba ampiasain'ny sela homamiadana ny otrikaina, izay mety hametra ny fitomboany. Araka ny fanazavan'i Krainer, "Ny mampiavaka ny fomba fiasantsika dia ny manao zavatra roa miaraka amin'ny fotoana iray: mandà ny PKM2 izahay ary mampitombo ny PKM1. Ary mihevitra izahay fa samy zava-dehibe izy roa ireo. ”
Mampanantena ny ASO amin'ity karazana homamiadana ity satria rehefa avy nanindrona azy ireo tao ambanin'ny hoditra dia alefa mivantana any amin'ny aty ny vatana. Ny homamiadan'ny atiny dia hosorana tsy hitombo sy hiparitaka amin'ny taova hafa. Ny mpikaroka dia nahita fihenam-bidy lehibe teo amin'ny fivoaran'ny fivontosana tamin'ny maodely totozy roa nianarany. Ity fanadihadiana ity dia miorina amin'ny fikarohana taloha tao amin'ny laboratoara Krainer izay namadihan'izy ireo ny PKM2 ho PKM1 tao amin'ny sela kolontsaina avy amin'ny karazana homamiadan'ny ati-doha mahery vaika antsoina hoe glioblastoma.
Manana tombony hafa koa ity paikady ity, satria ny selan'ny aty salama dia tsy manao ny RNA mitovy amin'ny ASO hokendry amin'ny sela homamiadan'ny atiny. Izany dia mampihena ny mety hisian'ny voka-dratsiny rehetra. Hoy i Voss, "Ny fahafahana manolotra an'io fitsaboana io mivantana amin'ny atiny, tsy misy fiantraikany amin'ny selan'ny atiny mahazatra, dia mety hanome safidy mahomby kokoa sy azo antoka kokoa amin'ny fitsaboana ny homamiadan'ny atiny amin'ny ho avy."
Krainer, izay miasa miaraka amin'ny oligonucleotides antisense amin'ny aretina hafa ao anatin'izany ny cystic fibrosis sy ny atrophy hozatra amin'ny hazondamosina, dia mikasa ny hanohy hampiasa ireo fitaovana fitsaboana ireo mba hitadiavana fomba hitsaboana ny homamiadan'ny atiny. Anisan'ireo fanontaniana hafa, manantena ny mpikaroka ny hijery raha afaka manampy amin'ny fametrahana ny metastazy amin'ny homamiadana amin'ny aty amin'ny taova hafa ny molekiola RNA.
INONA NO HALAINA AMIN'Ity ARTICLE ITY:
- These molecules switch the enzyme that liver cancer cells use from one type of pyruvate kinase protein (PKM2), which is normally expressed in embryonic and cancer cells, to another form of pyruvate kinase protein (PKM1), which enhances tumor-suppressing behavior.
- This study builds on earlier research in Krainer’s lab in which they switched PKM2 to PKM1 in cultured cells from an aggressive type of brain cancer called glioblastoma.
- Among other questions, the researchers hope to explore whether the RNA molecules can help contain the metastases of cancer to the liver from other organs.
