Ao amin'ny fanadihadiana iray navoaka tao amin'ny diary iScience, ny ekipa dia mampiseho fa ny hetsika epileptika an-kolaka dia mandrisika ny fivontosan'ny ati-doha tsy ara-dalàna amin'ny maodely totozy izay manahaka ireo lafiny manan-danja amin'ny aretin'i Alzheimer. Asehon'ny mpahay siansa fa mpilalao marobe fantatra amin'ny aretin'i Alzheimer no mifanentana amin'ity rohy mampientanentana eo amin'ny rafi-pitatitra sy ny rafi-kery fanefitra ity, anisan'izany ny proteinina tau, izay matetika diso tafahoatra sy miangona ao amin'ny atidoha marary, ary ny TREM2, antony mety hampidi-doza ny aretina.
"Ny fikarohanay dia manolotra fomba hisorohana sy hamerenana ny tsy fetezana mifandray amin'ny Alzheimer amin'ny tambajotran'ny atidoha sy ny fiasan'ny hery fiarovana," hoy i Lennart Mucke, MD, talen'ny Gladstone Institute of Neurological Disease ary mpanoratra zokiolona amin'ny fandalinana vaovao. "Ireo fitsabahana ireo dia mety hampihena ny soritr'aretina ary mety hanampy amin'ny fanovana ny fizotran'ny aretina mihitsy aza."
Mampifandray ny hetsika androbe sy ny aretin'ny ati-doha
Efa ela no fantatry ny mpahay siansa fa ny aretin'i Alzheimer dia mifandray amin'ny areti-maso maharitra ao amin'ny atidoha. Ny mpamily amin'ity areti-mifindra ity dia toa ny fanangonana proteinina amyloid amin'ny endrika "plaque", marika famantarana ny aretina.
Ao amin'ny fanadihadiana vaovao, ny mpikaroka dia nanondro ny hetsika tsy mitongilana epileptika ho toy ny mpamily manakiana ny fivontosana atidoha mitaiza amin'ny maodely totozy mifandraika amin'ny Alzheimer. Ity karazana hetsika epileptika ity dia mitranga amin'ny ampahany betsaka amin'ny olona voan'ny aretin'i Alzheimer ary mety ho famantarana ny fihenan'ny kognita haingana kokoa amin'ny marary.
"Ny fomba iray mety hanafaingana ny fihenan'ny kognitika ity hetsika epileptika subclinical ity dia amin'ny fampiroboroboana ny areti-maso," hoy i Melanie Das, PhD, mpahay siansa ao amin'ny vondrona Mucke ary mpanoratra ny gazety. "Faly izahay nahita fitsabahana ara-pahasalamana roa izay nanakana ny asan'ny androbe sy ny areti-maso."
Ao amin'ny maodelin'ny totozy, ny mpahay siansa dia nanakana ireo tsy fetezana roa ireo tamin'ny fampiasana ny génétique mba hanafoanana ny proteinina tau, izay mampiroborobo ny hyperexcitability neuronal (ny fandoroana ny neurons be loatra amin'ny fotoana iray). Izy ireo koa dia afaka nanova ny fanovana ny tambajotra neural sy ny sela immune, farafaharatsiny amin'ny ampahany, tamin'ny fitsaboana ny totozy miaraka amin'ny fanafody anti-epileptika levetiracetam.
Ny fitsapana klinika vao haingana momba ny levetiracetam izay nipoitra avy amin'ny asa nataon'i Mucke teo aloha dia nanambara ny tombontsoa ara-tsaina amin'ny marary amin'ny aretin'i Alzheimer sy ny hetsika epileptika subclinical, ary eo am-pandrosoana ny fitsaboana tau-midina, ary miorina amin'ny fikarohana ao amin'ny laboratoara Mucke. Ny fandinihana vaovao dia manamafy ny maha-zava-dehibe ny fitsaboana ireo fitsaboana ireo ho an'ny olona amin'ny dingana voalohany amin'ny aretin'i Alzheimer.
Fihetseham-panavaozana momba ny fototarazon'ny Alzheimer misy fiantraikany
Tsy mitovy daholo ny mamaivay; Mety hitarika aretina izy io, toy ny tranga toy ny arthritis rheumatoid, na afaka manampy ny vatana ho sitrana, ohatra, rehefa tapaka.
“Zava-dehibe ny manavaka raha miteraka areti-mifindra be loatra ny aretin'i Alzheimer, na tsy fahombiazan'ny areti-mifindra tsara, na izy roa”, hoy i Mucke, izay Profesora Miavaka momba ny Neuroscience sy profesora momba ny neurology ao amin'ny UC San Francisco ihany koa. "Ny fijerena ny fampahavitrihana ny sela mamaivay ao amin'ny atidoha dia tsy milaza aminao avy hatrany na tsara na ratsy ilay fampahavitrihana, ka nanapa-kevitra izahay ny hanadihady bebe kokoa."
Hitan'i Mucke sy ny mpiara-miasa aminy fa, rehefa nampihena ny asan'ny androbe ao amin'ny atidohan'ny totozy izy ireo, dia ny TREM2 no iray amin'ireo anton-javatra mampivarahontsana indrindra, izay novokarin'ny microglia, sela immune ao amin'ny atidoha. Ny olona manana karazana génétique amin'ny TREM2 dia avo roa heny ka hatramin'ny efatra heny noho ny olona manana TREM2 mahazatra, saingy mbola miezaka ny hamantatra ny anjara asan'io molekiola io amin'ny fahasalamana sy ny aretina ny mpahay siansa.
Ny mpahay siansa voalohany dia naneho fa ny TREM2 dia nitombo tao amin'ny atidohan'ny totozy misy takelaka amyloid, saingy nihena taorian'ny fanafoanana ny asan'ny androbe. Mba hamantarana ny anton'izany, dia nandinika izy ireo raha misy fiantraikany amin'ny fahatsapan'ny totozy amin'ny fatra kely amin'ny zava-mahadomelina izay mety hiteraka hetsika androbe ny TREM2. Ny totozy miaraka amin'ny TREM2 mihena ny haavon'ny TREM2 dia nampiseho hetsika androbe kokoa ho setrin'ity zava-mahadomelina ity noho ny totozy manana haavon'ny TREM2 mahazatra, izay manoro hevitra fa ny TREMXNUMX dia manampy ny microglia manafoana ny hetsika neuronal tsy ara-dalàna.
"Tena tsy nampoizina io anjara asan'ny TREM2 io ary milaza fa ny fitomboan'ny TREM2 ao amin'ny atidoha dia mety hitondra tanjona mahasoa," hoy i Das. "Ny TREM2 dia nodinihina voalohany indrindra mifandraika amin'ny soritr'aretin'ny aretin'i Alzheimer toy ny takelaka sy ny fikorontanana. Eto, hitanay fa ity molekiola ity dia manana anjara amin'ny fandrindrana ny fiasan'ny tambajotra neural. "
"Ny karazana fototarazo amin'ny TREM2 izay mampitombo ny mety ho voan'ny aretin'i Alzheimer dia toa manimba ny asany," hoy i Mucke nanampy. "Raha tsy mandeha araka ny tokony ho izy ny TREM2, dia mety ho sarotra kokoa ho an'ny sela immune ny manafoana ny hyperexcitability neuronal, izay mety hitondra anjara biriky amin'ny fivoaran'ny aretin'i Alzheimer sy hanafaingana ny fihenan'ny kognita."
Orinasa pharmaceutique maro no mamolavola antikôla sy zavatra hafa mba hanamafisana ny fiasan'ny TREM2, indrindra amin'ny fanatsarana ny fanesorana ny takelaka amyloid. Araka ny voalazan'i Mucke, ny fitsaboana toy izany dia mety hanampy amin'ny fanafoanana ny asan'ny tambajotra tsy ara-dalàna amin'ny aretin'i Alzheimer sy ny toe-javatra mifandraika amin'izany.
INONA NO HALAINA AMIN'Ity ARTICLE ITY:
- The scientists show that multiple known players in Alzheimer’s disease fit into this intriguing link between the nervous system and the immune system, including the protein tau, often misfolded and aggregated in diseased brains, and TREM2, a genetic risk factor for the disease.
- This subtle type of epileptic activity also occurs in a substantial proportion of people with Alzheimer’s disease and can be a predictor of faster cognitive decline in the patients.
- “Looking at the activation of inflammatory cells in the brain doesn’t immediately tell you whether the activation is good or bad, so we decided to investigate further.
